Las HT influyen en la función sistólica y diastólica,
así como en la función contráctil del ventrículo que se modifica
por los cambios hemodinámicos asociados a los efectos de las HT
sobre el tono vascular periférico. La homeostasis de la HT contribuye
al mantenimiento de un equilibrio correcto del trabajo cardíaco.
La glándula tiroidea produce, principalmente, prohormona
T4 y muy poca cantidad de T3, proviniendo la mayor cantidad de esta
de la conversión de la T4 en los tejidos periféricos. La
desionización de la T4 es sumamente importante ya que sólo la T3 es
biológicamente activa. Los niveles de T3 activa en el corazón
obedecen a dos factores la biodisponibilidad de la misma y su
destrucción.
El hipotiroidismo y el hipertiroidismo pueden causar
daños en el corazón e, incluso, desembocar en una IC. La
importancia de los estudios bioquímicos hormonales radica en la
diferencia que existe entre el daño producido por un hipotiroidismo
que puede asociarse con hipercolesterolemia y atoresclerosis (forma
más común de la arteriosclerosis) induciendo fibrosis cardíacas
por la estimulación de los fibroblastos, y por el hipertiroidismo
que serían los opuestos.
El hipotiroidismo subclínico (HSC) se caracteriza por
un aumento de la TSH (hormona estimulante de la tiroides) en
concentraciones séricas normales. Los últimos estudios indican que
este es un factor de riesgo importante para el desarrollo de una IC.
El corazón se muestra muy vulnerable a los niveles
bajos de T3 por la imposibilidad de generarla el mismo a partir de
T4, siendo los niveles bajos de T3 característicos de diferentes
trastornos cardíacos incluido el infarto de miocardio y la IC. Estos
niveles bajos pueden afectar a la función sistólica y diastólica,
prolongar el potencial de acción y producir arritmias. En los
sujetos que a mayores de la disminución de la T3 padecen
hipotiroidismo se reduce el consumo cardíaco de oxígeno y la
eficiencia energética del corazón.
Con los estudios disponibles hasta la fecha podemos
hacer una relación directa fisiopatogénica entre el HSC o los
transtornos en la conversión de T4 en T3 y la evolución de la IC.
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